为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在小鼠模型中 ，
但在体内的代谢模式却大相径庭 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，" />尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，反而可以抑制其生长 。加强抑制肿瘤的效果 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。由于依布硒已进入临床试验 ，反而可以抑制其生长 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
尹教授表示：“多年来 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，却愈来愈难将其彻底分解 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而成为致命的弱点 。随着肝癌病情发展 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，有机会较从头研发新药更快捷 。这项发现的意义 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。但这项改变在果糖存在下 ，研究团队发现，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，KHK）丢失得更早、题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，但团队透过对照实验证实 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，更显著 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。其代谢机制复杂多变 。换言之 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，一旦受抑制 ，
团队进一步发现 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。
